La pollution de l'air, la fumée de cigarette, les produits chimiques, les additifs alimentaires, le stress physique ou l'usage normal d'oxygène par notre organisme contribuent à la production de composés (Formes Réactives de l'Oxygène (FRO)) (2) qui sont impliqués dans les dommages oxydatifs cellulaires à des degrés divers : mutations génétiques, cancérisation, oxydation des protéines...
L'équipe « viabilité bactérienne et stress oxydatif » animée par Sam Dukan au sein du Laboratoire de chimie bactérienne (laboratoire CNRS faisant partie de l'Institut de Microbiologie de la Méditerranée (CNRS/Université de la Méditerranée)) travaille sur l'implication des différentes FRO dans le processus de mort cellulaire. Leurs derniers travaux sur la bactérie modèle Escherichia coli mettent en évidence l'importance d'un nouvel acteur impliqué in vivo dans la formation des dommages oxydatifs : le dioxyde de carbone (CO2).
Les chercheurs ont demandé à la société Jacomex de développer un prototype de « boite à gants » permettant de contrôler la concentration en CO2 atmosphérique tout en maintenant la concentration en oxygène fixe (20% comme dans l'atmosphère). A l'aide de cet outil qui permet de reproduire les atmosphères d'hier, d'aujourd'hui et de demain (en oxygène, azote et dioxyde de carbone), les effets sur E. coli d'un stress oxydant (peroxyde d'hydrogène, H2O2) ont été évaluées à différentes concentration en CO2 atmosphérique (40 à 1000 ppm, la concentration atmosphérique actuelle est de 389 ppm). Les résultats montrent que l'augmentation en CO2 s'accompagne de l'augmentation de différents paramètres : mort cellulaire, fréquence des mutations de l'ADN et nombre de lésions au niveau de l'ADN (3).
Les auteurs de cette étude proposent comme explication à ce phénomène, l'existence de réactions in vivo entre le CO2 et les différentes FRO qui aboutiraient à la formation de différents radicaux libres, notamment le radical carbonate (CO3•-). En effet, cette réaction avait déjà été montrée in vitro. De façon très intéressante, ce radical possède une plus grande spécificité de cible. Par exemple, sur l'ADN il semblerait réagir principalement avec la guanine, cible que les chercheurs ont trouvée affectée par la concentration en CO2. D'autre part, l'équipe a montré que les caractéristiques physiologiques d'E. coli (pH intracellulaire, voies métaboliques, défenses face aux FRO, vitesse de dégradation des protéines…) n'était pas modifiées par la concentration en CO2, excluant ainsi toutes les autres interprétations des dommages observés.
Etant donnée la gamme en CO2 étudiée, cette étude laisse supposer que l'augmentation prédite en CO2 atmosphérique (1000 ppm pour 2100) pourrait avoir des effets directs sur des organismes vivants, comme les bactéries (augmentation de certaines lésions sur l'ADN, fréquence des mutations…).
L'équipe du Laboratoire de chimie bactérienne va poursuivre ses travaux sur E. coli pour caractériser les différentes mutations qui lèsent l'ADN. Ils souhaitent également étudier le rôle possible de l'anhydrase carbonique (4) dans la défense face au stress oxydant. Ils souhaitent également réaliser, en collaboration avec d'autres équipes de recherche, des études chez des organismes plus évolués comme les souris. Leur objectif : étudier le lien entre la concentration en CO2 atmosphérique et la survenue de pathologies pour lesquelles on a déjà identifié un rapport entre leur apparition et le stress oxydant (maladies neurodégénératives, cancers…).
Lien vers l’article.